糖尿病腎病患者發(fā)生水腫的原因
糖尿病腎病患者臨床上常可出現(xiàn)水腫癥狀，以下肢水腫最為常見，出現(xiàn)水腫的原因多由于糖尿病腎病的慢性并發(fā)癥引起。

　　1.并發(fā)腎功能不全：糖尿病腎病患者出現(xiàn)腎臟損害時，可導(dǎo)致尿蛋白大量漏出、小球濾過率下降以及嚴重低蛋白血癥，這些均可引起雙下肢、眼瞼及顏面浮腫，嚴重者可出現(xiàn)全身性浮腫。

　　2.并發(fā)心臟?。禾悄虿∧I病患者常并發(fā)心血管疾病，如冠心病、心肌病等，病情嚴重者可因心功能不全引起體循環(huán)淤血及水鈉潴留，導(dǎo)致頸靜脈怒張、肝脾腫大及雙下肢對稱性水腫。

　　糖尿病腎病發(fā)生水腫的原因：并發(fā)心臟病

　　3.合并周圍神經(jīng)病變：糖尿病腎病患者合并周圍神經(jīng)病變時，引起末梢血管擴張充血，雙下肢靜脈淤血而水腫，此外神經(jīng)營養(yǎng)障礙引起局部毛細血管滲透性增加，也會導(dǎo)致下肢浮腫。

　　4.合并下肢血管病變：當(dāng)患者下肢靜脈出現(xiàn)病變，導(dǎo)致靜脈回流受阻而引起靜脈高壓時，可以出現(xiàn)下肢水腫，但往往呈單側(cè)水腫。

　　5.合并嚴重營養(yǎng)不良：有些糖尿病患者，由于長期節(jié)食過度，熱量以及蛋白質(zhì)的攝入嚴重不足，導(dǎo)致低蛋白血癥性及營養(yǎng)不良性浮腫。

　　糖尿病腎病患者出現(xiàn)蛋白尿的原因
糖尿病腎病是糖尿病的常見慢性并發(fā)癥之一，若治療不及時最終可發(fā)展為腎衰竭，蛋白尿為其主要臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)原因與糖代謝紊亂導(dǎo)致的一系列病理變化有關(guān)。 

　　糖尿病腎病蛋白尿的原因：腎小球血流動力學(xué)異常

　　腎小球血流動力學(xué)異常

　　腎小球血流動力學(xué)異常被認為是糖尿病腎病蛋白尿的始動因素。糖代謝紊亂導(dǎo)致一系列血管活性因素子反應(yīng)性增強，這些因子使腎小球入球動脈擴張，腎小球毛細血管的血流量增加，出現(xiàn)腎小球內(nèi)高濾過，使血漿清蛋白從毛細血管壁濾過增加。

　　腎小球濾過膜功能改變

　　腎小球濾過膜從內(nèi)到外分為3層結(jié)構(gòu)：內(nèi)皮細胞、基底膜和足細胞。濾過膜3層結(jié)構(gòu)相互支撐，存在活躍的物質(zhì)交換和相互調(diào)控。糖尿病腎病時，腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生改變是形成蛋白尿的主要原因。

　　腎小管病變
在正常生理狀態(tài)下，超濾的蛋白絕大部分經(jīng)腎小管重吸收，只有少數(shù)蛋白存在于尿中。糖尿病時，腎小管發(fā)生病理改變，即在高糖狀態(tài)下腎小管上皮細胞增殖受到抑制，同時還能誘導(dǎo)腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)分化為成肌成纖維細胞，喪失正常功能，致使蛋白重吸收減少。

　　血管內(nèi)皮細胞生長因子異常

　　血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)是一種作用于血管內(nèi)皮細胞的特異性絲裂原，具有調(diào)節(jié)血管生成及內(nèi)皮細胞通透性的作用。糖尿病時VEGF分泌增多，導(dǎo)致尿蛋白排泄增多，形成蛋白尿。

　　晚期糖基化終末產(chǎn)物增多

　　晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)是指蛋白質(zhì)、脂質(zhì)或核酸等大分子在沒有酶參與的條件下自發(fā)地與葡萄糖或其他還原單糖反應(yīng)所生成的穩(wěn)定共價化合物。高血糖狀態(tài)時，體內(nèi)AGEs和合成明顯增加，AGEs可使循環(huán)蛋白交聯(lián)，交聯(lián)后的清蛋白更易漏出濾過膜，是致使微量清蛋白尿的重要原因之一。