據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，目前全世界約有糖尿病人1.7億，到2025年將增加到3億。新近調查發(fā)現(xiàn)，2008年我國20歲以上人群糖尿病患病率已高達10％，而上世紀80年代則僅為0.67%。糖尿病是一種與生活方式和飲食習慣密切相關的疾病，近年來隨著城鎮(zhèn)化的進程加快，居民生活方式和飲食結構發(fā)生了巨大改變，肥胖的患病率也逐年升高。肥胖是糖尿病的重要危險因素。有研究顯示，體重每增加1公斤，患糖尿病的風險至少增加5%。肥胖者發(fā)生2型糖尿病的危險性是體重正常人的3倍，約50%的肥胖者將來會患上糖尿病，80%的2型糖尿病患者在確診時超重。是什么把肥胖和糖尿病如此緊密地聯(lián)系在一起呢？

　　首先，胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)生和發(fā)展的重要原因之一。而肥胖，尤其是中心性肥胖，會造成腹腔內脂肪較正常體重者顯著增多，脂肪分解產(chǎn)生大量的游離脂肪酸，游離脂肪酸直接經(jīng)門靜脈入肝，刺激肝糖原異生，抑制肝糖利用，減少肝臟對胰島素的攝取，導致肝臟胰島素抵抗。同時，體循環(huán)中增加的游離脂肪酸抑制肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用，形成周圍型胰島素抵抗。

　　其次，脂肪組織是一個具有復雜內分泌及代謝作用、功能十分活躍的器官。脂肪細胞可分泌諸如瘦素、抵抗素、脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子等多種脂肪細胞因子。 它可分別和內分泌神經(jīng)中樞、腎上腺、胰腺、骨骼肌、肝臟、心臟及血管內皮等細胞進行對話，形成復雜的反饋網(wǎng)絡對全身各器官產(chǎn)生重要的調節(jié)。比如，若肥胖病人下丘腦出現(xiàn)瘦素抵抗，即使血清中的瘦素濃度顯著增高，也不能使其正常發(fā)揮作用，反而會使攝食增加，進一步加重體內脂肪堆積。肥胖病人的血清脂聯(lián)素濃度會顯著下降，進一步加重肝臟、脂肪組織的胰島素抵抗。因此，脂肪細胞因子的分泌異常通過增加胰島素抵抗，導致2型糖尿病的發(fā)生。

　　慢性炎癥反應是胰島素抵抗的一個重要因素。脂肪組織，尤其是內臟脂肪組織在產(chǎn)生和調節(jié)炎癥反應方面起了非常重要的作用。肥胖引起胰島素抵抗的主要部位也是內臟脂肪組織。肥大的脂肪細胞或前脂肪細胞能產(chǎn)生化學趨化因子，引起巨噬細胞在脂肪組織浸潤， 導致并維持肥胖介導的炎癥反應。脂肪組織產(chǎn)生的腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6等均參與了脂肪組織的炎癥反應，其作用于肝臟、骨骼肌以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可影響胰島素信號傳導，導致胰島素抵抗的發(fā)生。肥胖導致的內質網(wǎng)應激、氧化應激、線粒體功能改變等不僅可使胰島素發(fā)生抵抗，也影響到胰島細胞功能。

　　肥胖可導致糖、脂代謝紊亂，是糖尿病和心腦血管疾病的重要危險因素。治療肥胖對于降低發(fā)生糖尿病和心腦血管疾病的風險、改善患者的生活質量、減少社會醫(yī)療費用支出有著極其重要的意義。