近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者的微循環(huán)有不同程度的異常,主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經(jīng)組織及足趾病變。臨床上以糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病性腎病和糖尿病性神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)。糖尿病性微血管病變是糖尿病并發(fā)器官病的病理基礎(chǔ),也是糖尿病預(yù)后的決定因素。目前,關(guān)于糖尿病性微血管病變的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,主要從微血管壁的病變、微血流紊亂和微循環(huán)血液理化特性的改變等方面進(jìn)行探索。這三者在糖尿病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中相互影響、互為因果,并形成惡性循環(huán)。
?。?)微血管壁的病變:正常微血管壁以基底膜作為基礎(chǔ)。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現(xiàn)。當(dāng)基底膜增厚嚴(yán)重時(shí),受累的微細(xì)血管會(huì)部分或全部阻塞,引起組織缺氧,以致病變持續(xù)不斷加重。內(nèi)皮細(xì)胞損傷在微血管病變的發(fā)生中亦可導(dǎo)致血流不暢、淤滯,以至阻斷,使體內(nèi)組織處于缺氧狀態(tài)。
?。?)微血流紊亂:微血管血流動(dòng)力學(xué)改變是糖尿病微血管病變的早期變化,也是重要的始動(dòng)機(jī)制。在糖尿病的早期,腎臟、視網(wǎng)膜或其他周身組織中,一般均先有血流量增加和高灌注狀態(tài),這種血流動(dòng)力學(xué)異常是最終導(dǎo)致微血管病變發(fā)展的關(guān)鍵因素。由于微血管通透性的增加,大分子蛋白質(zhì)可經(jīng)微血管外滲和沉積于管壁。
(3)微循環(huán)血液理化特性的改變:糖尿病患者的血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)。血液黏度取決于血漿黏度、懸浮于其中的紅細(xì)胞數(shù)量及其物理性狀。當(dāng)糖代謝紊亂時(shí),紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng),釋放氧的功能亦異常,血小板高黏附及抗凝血機(jī)制異常,使全血黏度增高,血流緩慢及淤滯,造成管腔狹窄和微循環(huán)障礙,導(dǎo)致了微血管病變的發(fā)生。
糖尿病性微血管病變是全身性的,故對(duì)機(jī)體易造成廣泛的危害:
(1)糖尿病性視網(wǎng)膜病變:視網(wǎng)膜病變的表現(xiàn)有微血管瘤、棉絮狀白斑、出血、硬性滲出、新生血管、纖維化、視網(wǎng)膜脫離,可使視力發(fā)生障礙,繼而導(dǎo)致失明。
?。?)糖尿病性腎病:腎臟微血管基底膜增厚引起彌漫性及結(jié)節(jié)性腎小球硬化,或完全性玻璃樣改變,導(dǎo)致腎病,腎功能衰竭,可因尿毒癥而死亡。
(3)滋養(yǎng)神經(jīng)的血管廣泛硬化:引起糖尿病性神經(jīng)系統(tǒng)病變,如周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害等。
?。?)心臟的微血管病變:可發(fā)生糖尿病性心肌病而誘發(fā)心力衰竭,甚至猝死。
?。?)其他:糖尿病的微循環(huán)改變不僅反映在腎臟和視網(wǎng)膜的微血管床,也同樣累及其他末梢微血管床,如四肢、皮膚、皮下組織、骨骼肌等。
在糖尿病的早期,病情控制不好時(shí),會(huì)出現(xiàn)微血管改變,代謝異常得到糾正后即消失,呈可逆性。如病情長(zhǎng)期控制不佳,則會(huì)引起不可逆的病變?,F(xiàn)代中藥復(fù)方丹參滴丸對(duì)微循環(huán)障礙具有多靶點(diǎn)改善作用,其中丹參的水溶性成分可以清除過(guò)氧化物、抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá),抗白蛋白滲出,抗血小板聚集,而三七可以抑制肥大細(xì)胞脫顆粒,抗血小板聚集,抗白細(xì)胞黏附。對(duì)糖尿病患者的微血管病變有良好的預(yù)防和治療作用,能明顯改善患者的視網(wǎng)膜微循環(huán),防止視力的下降和失明,并且在糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的不同環(huán)節(jié)中發(fā)揮作用,對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變的癥狀改善也有很好的效果。
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