細菌耐藥的生物和藥理學(xué)原因有兩個，一是細菌基因組上抗生素作用靶點的基因突變，使抗生素失去作用；二是細菌獲得了編碼特殊酶的基因，這種酶可以分解抗生素，使抗生素失去活性，這樣的基因就是耐藥性基因。這種基因位于細菌細胞內(nèi)稱為質(zhì)粒的環(huán)狀DNA上。質(zhì)?？梢詮囊粋€細菌進入另一個細菌，耐藥基因也從一個細菌傳到另一個細菌。因此，美國伊利諾依大學(xué)的化學(xué)家保羅·赫根勒特爾發(fā)現(xiàn)了一種可以將攜帶耐藥基因的質(zhì)粒從細菌細胞內(nèi)驅(qū)逐出去的方法。從這種原理入手，可以研發(fā)更新的摧毀耐藥細菌的藥物。

　　還有研究人員提出，可以針對細菌賴以抗藥的酶來殺滅耐藥菌。例如，β-內(nèi)酰胺類藥物是臨床應(yīng)用最廣泛的抗菌藥物，而一些細菌由于有滅活酶或鈍化酶，可以抵御抗生素的攻擊。英國研究人員這次在南亞和英國病人身上發(fā)現(xiàn)的這種耐藥菌就是一種擁有β-內(nèi)酰胺酶新基因的細菌，故稱為“新德里金屬β內(nèi)酰胺酶”，幾乎所有抗生素都對它無效，其中包括效力最強的碳青霉烯類。

　　一些研究人員認為，可以針對這類耐藥的細菌聯(lián)合應(yīng)用酶抑制劑。例如，擁有β-內(nèi)酰胺酶的細菌可抵御β-內(nèi)酰胺類抗菌藥，因此可應(yīng)用另一些能抵抗此酶的抗菌藥物，如甲氧西林、苯唑西林等均能對抗金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的青霉素酶。但是，對待新的有強大耐藥性的NDM-1是否有別的有效藥物需要臨床實踐來檢驗，而且這樣做勢必增加抗生素的用藥量和種類，也會造成更多細菌的耐藥性。

　　不過，隨著新的抗菌藥的出現(xiàn)，細菌也會產(chǎn)生新的耐藥性，人類可以不斷生產(chǎn)新藥這種大殺傷力的矛，而細菌則會相應(yīng)生成抵御新藥的強大的盾。如此，人類就會與細菌產(chǎn)生絞殺與反絞殺、圍剿與反圍剿的征戰(zhàn)。在這樣的戰(zhàn)爭中，誰是勝利者，何時是戰(zhàn)爭的盡頭，誰都難以預(yù)測。

　　當然，對待細菌耐藥的另一種方法就是用軟的一手，即給予胡蘿卜，與細菌和平相處或井水不犯河水。對細菌采用軟實力并非是不用抗生素來抑制和殺滅細菌從而治病救人，而是要有針對性地用藥和少用藥，不能動輒就用抗生素去招惹細菌，否則就會讓其適應(yīng)抗生素并產(chǎn)生耐藥性?，F(xiàn)在，英國已經(jīng)強行用這樣的方法來對付細菌的耐藥。例如，早在2004年，英國國家醫(yī)療服務(wù)系統(tǒng)所屬的“全國衛(wèi)生與臨床學(xué)會”就出臺規(guī)定，醫(yī)生不得給患有輕微耳道感染、咽喉痛、扁桃體發(fā)炎、感冒、咳嗽、鼻竇炎、支氣管炎的病人開具抗生素類藥品處方，取而代之的是讓患者回家休息或服用止痛片。因為抗生素類藥品不但對緩解癥狀沒什么幫助，還會產(chǎn)生不小的副作用，包括導(dǎo)致細菌耐藥。

　　而在中國，不僅沒有這樣的強制性措施，反而因種種原因在濫用抗生素，例如以藥養(yǎng)醫(yī)模式下的濫用藥物和過度醫(yī)療造成抗生素的大量應(yīng)用，從而造成了許多細菌的耐藥性和很多抗生素的無效。

　　其實，以普通的感冒而言，百分之七八十的感冒是由病毒引起的，不需要用抗生素。只有一小部分由細菌引起的感冒或感冒后期受到細菌感染可以用抗生素治療。而確定是否用抗生素是需要查血來確認的。通常患感冒后5天是患病節(jié)點，如果血樣顯示白血球增多，說明有細菌感染，應(yīng)開始使用抗生素；如果白血球正?；蚵詼p少，就無需用抗生素。然而，這樣的治療不僅醫(yī)生不會采用，就連患者也會認為麻煩。所以，治療時圖省時省事會開一大堆藥，其中包括多種抗生素。如果醫(yī)生在醫(yī)療實踐中采用少用抗生素和針對性使用抗生素的方法，就可能減少抗生素的濫用和過度使用，這也是對細菌所采用的一種軟措施，從而減少細菌的抗藥性。