新生兒驚厥(neonatal seigures)是由各種原因引起的新生兒時期很常見的癥狀，常由于癥狀不典型，難于辨認而延誤診斷。嚴重的驚厥發(fā)作病死率較高。常遺留神經系統(tǒng)后遺癥，如腦癱、癲癇、智力低下等。

　　新生兒驚厥是腦癱發(fā)生的重要危險因素之一。兩者在病因、病理基礎方面有許多共同之處，因此新生兒驚厥與腦癱關系十分密切。

　　【新生兒驚厥發(fā)病率】

　　新生兒驚厥臨床發(fā)作不典型，有時表現(xiàn)為臨床下或亞臨床發(fā)作。在無特殊監(jiān)護條件下很難發(fā)現(xiàn)，因此新生兒驚厥精確的發(fā)病率很難確定。各個不同國家或地區(qū)由于所選擇的觀察對象及病因不同，所報道的發(fā)病率也不同。國外資料，新生兒驚厥發(fā)病率估計為1.5～3.5/1000活產兒。在嬰兒室和重癥監(jiān)護室驚厥發(fā)生率較高，分別為0.8%和20.1%。早產兒驚厥發(fā)生率較足月兒高，是足月兒的5倍(為22.7%～25%)，體重小于1500g的新生兒驚厥發(fā)生率為25%。國內報告，住院新生兒驚厥發(fā)生率為4.5%～14.5%，早產兒驚厥發(fā)生率為8.6%～27.4%。

　　腦癱是小兒時期嚴重的神經系統(tǒng)疾病。不同國家或地區(qū)腦癱的患病率也不同。隨著圍產醫(yī)學及新生兒重癥監(jiān)護技術的發(fā)展，新生兒病死率逐年下降，而許多低出生體重兒存活率逐年增加，其腦癱的發(fā)生率有上升的趨勢，但總的腦癱患病率變化不大，大約為1.5‰～5‰。美國疾病控制中心(CDC)資料，1975～1977年腦癱患病率為1.7‰，1985～1988年為2.1‰，1989～1991年為1.98‰。另一CDC資料，5～15歲腦癱患病率為2.9‰，在活產兒中腦癱患病率為2.2‰。國內，江蘇7城市腦癱流行病學調查，O～6歲腦癱患病率為1.60‰。一般約為3‰～20‰癲癇。在有新生兒驚厥已存活到7歲的兒童中較全部NCPP中的腦癱發(fā)病率高30倍。若將有新生兒驚厥的嬰兒與無新生兒驚厥的嬰兒相比較，有新生兒驚厥的嬰兒患腦癱的可能性是無新生兒驚厥嬰兒的30～40倍，如果l歲時患腦癱，7歲前死亡的患兒可以存活的話，腦癱的危險性會更高。新生兒驚厥患兒，盡管只占NCPP全部病例的0.5%，卻占NCPP中的中度和重度腦癱的2l%。國內報道，新生兒驚厥神經系統(tǒng)后遺癥為28.2%(北醫(yī)三院，1983)，包括智力低下、癲癇和腦癱。

　　【病理生理】

　　新生兒驚厥的病理生理是腦癱的病理解剖基礎，而且驚厥與腦癱也有共同的病理基礎。

　　新生兒驚厥的發(fā)病機理盡管還不十分清楚，但目前的資料表明，當神經元大量的同步化放電時(過度去極化)就會產生驚厥。去極化是由Na＋內流產生，復極化是由K＋內流產生，跨膜電位的維持需要能量(ATP)依賴性的泵排除Na＋，攝人K＋。當能量產生發(fā)生障礙，導致Na-K泵功能衰竭。缺氧、缺血和葡萄糖供應量減少時，可引起能量供應的急劇下降。興奮性神經遞質較抑制性神經遞質相對過剩也可導致過度去極化。在缺氧、缺血和低血糖時，谷氨酸(大腦皮質中的主要興奮性遞質)大量釋放，突觸前的神經末梢和神經膠質細胞中依賴于能量的運載體系攝取谷氨酸減少，造成細胞外谷氨酸水平的增加，導致過度去極化。抑制性神經遞質較興奮性神經遞質相對不足也可導致過度去極化。腦中GABA的濃度(抑制性遞質)在其合成酶谷氨酸脫羧酶活性受抑制時降低，當該酶的重要輔助因子與磷酸吡哆醇結合發(fā)生障礙時，可引起GABA產生的減少和興奮性遞質的增多。Ca2+和Mg2+與神經元細胞膜相互作用，引起鈉內流的抑制，因此當Ca2+或Mg2+水平降低時，引起Mg2+內流的增加和去極化。隨著對有關圍產期腦組織中神經元生化特性的深入了解，新生兒驚厥的分子機制會被進一步闡明。

　　新生兒神經解剖和神經生理學特點也與年長兒不同。新生兒腦組織解剖結構和神經生理功能發(fā)育不成熟，大腦皮層神經元的遷移、分層、定位分化不全，膠質細胞的增殖、復雜的軸突和樹突聯(lián)系的形成，以及髓鞘的形成等均不夠完善。皮層各部位之間電活動的傳達，半球內部以及兩半球之間的同步化發(fā)育也較差。大量資料表明，抑制性突觸較興奮性突觸占優(yōu)勢，使電活動從半球起源點向周圍很難擴散。因此新生兒不出現(xiàn)大發(fā)作，無典型失神發(fā)作。新生兒皮層下結構，如腦干、間腦及海馬等部位發(fā)育較成熟，能興奮附近的腦組織，成為驚厥起源的非皮層點，盡管如此，在新生兒腦中，尤其是海馬極易產生放電，但并不能傳播足夠遠，常不能被腦電圖監(jiān)測到，即使在驚厥的終末期同步化驚厥放電可以被腦電圖監(jiān)測到，臨床表現(xiàn)可能也不與之完全相符。臨床多出現(xiàn)多灶性發(fā)作及皮層下發(fā)作，如眼球轉動、口角抽動等微小發(fā)作形式。

　　新生兒驚厥本身可影響大腦的發(fā)育，其與驚厥時最顯著的急性生化效應即能量代謝有關。驚厥與能量依賴性離子泵的大量增加有關。離子泵的增加伴隨著ATP濃度的減少和腦內高能磷酸鍵的貯存形式--磷酸肌酸的減少，最終導致丙酮酸產物的堆積。驚厥活動時，大部分丙酮酸在胞漿中轉化為乳酸。新生動物實驗，在驚厥發(fā)作的第1分鐘內可見到葡萄糖的利用率急劇升高。伴有腦內葡萄糖濃度的明顯下降。新生大鼠、兔、狗和猴，盡管血糖濃度可正?；蜉p度升高，但腦內葡萄糖濃度在驚厥發(fā)作5min內顯著下降，30min后降至幾乎測不到的水平。隨腦內葡萄糖水平的下降而腦內乳酸升高，此提示缺氧缺血性腦損傷。在新生狗驚厥時，MRIA提示磷酸肌酸的減少和細胞內pH值降低，此與臨床新生兒驚厥的研究結果一致。

　　驚厥時不僅出現(xiàn)能量代謝的明顯變化，DNA、蛋白和脂類代謝也發(fā)生明顯的障礙，使細胞的增生、分化和髓鞘的形成受到損害。對長期反復發(fā)生驚厥的新生動物進行詳細的生化測定，結果發(fā)現(xiàn)腦內DNA、RNA、蛋白質和脂類，以及行為發(fā)育均有改變。在新生大鼠實驗中，于生后第2～ll天內每天均使其驚厥發(fā)作，在第30天處死大鼠，發(fā)現(xiàn)其腦內總DNA、 RNA、蛋白質和膽固醇大約下降15%。驚厥持續(xù)狀態(tài)時，DNA合成明顯受損，導致以后腦內DNA缺乏。DNA和其他細胞成分的平行減少提示細胞數(shù)量的減少，而不是細胞大小的變化，若干行為成熟的標志(如游泳)在驚厥大鼠也會延遲。成熟驚厥大鼠沒有觀察到上述變化。新生大鼠的驚厥還影響神經元的分化和髓鞘的形成，使大腦中突觸蛋白減少，影響神經元分化。

　　反復驚厥發(fā)作可伴有嚴重的低通氣和呼吸暫停，導致高磷酸血癥和低氧血癥。低氧血癥是腦損傷的重要原因，又可造成心血管功能障礙。乳酸升高導致腦血流的急劇增加，顱內壓增高，在新生兒驚厥微小發(fā)作時。采用Doppler超聲及PET測定局部腦血流量急劇增加。新生兒腦血管自動調節(jié)功能較差，尤其早產兒腦室周圍生發(fā)層毛細血管床很脆弱，當腦血流量急劇增加，腦血管自動調節(jié)功能失調，可導致毛細血管破裂，發(fā)生腦室內出血和出血性腦梗塞。

　　反復驚厥發(fā)作引起的腦損傷可能與興奮性氨基酸有關。實驗證明對神經元樹突和胞體的損傷主要見于邊緣系統(tǒng)結構(如海馬)和與邊緣結構相連接的遠端部位(如某些丘腦和小腦部位)，這些部位是新生兒驚厥放電的邊緣結構的好發(fā)部位。實驗證明由于這些部位的損傷神經突觸部位興奮性氨基酸(如谷氨酸或天門冬氨酸)過量釋放，以及再攝取能量系統(tǒng)的損傷，使興奮性神經遞質的局部堆積加重，興奮性氨基酸介導神經細胞損傷。新生兒發(fā)育中的腦極易受損傷可能與谷氨酸受體表達豐富有關，這一豐富表達對正常腦發(fā)育是重要的，對于反復長時間的驚厥發(fā)作來說，就成為過度興奮和神經元死亡的原因。

　　上述各種病理生理變化可使神經細胞脫失、變性、神經元異位，大腦廣泛萎縮，白質萎縮，皮質下白質囊腔形成，腦軟化，腦瘢痕形成，腦積水和腦皮質變薄，以及深部腦組織膠質細胞增生，蒼白球等部位對稱性脫髓鞘改變。這些病理改變是新生兒驚厥神經系統(tǒng)后遺癥的病理基礎，同時也是腦癱的病理改變，說明腦癱的病變是復雜的，多樣的。

　　【驚厥發(fā)作類型】

　　由于新生兒腦組織解剖結構和神經生理功能的特點，新生兒驚厥發(fā)作的臨床表現(xiàn)與嬰幼兒和兒童有明顯的不同。臨床發(fā)作缺乏特征性，無典型的大發(fā)作，而為不典型的、多變的、各種各樣的發(fā)作表現(xiàn)，甚至任何非常短暫的動作很可能是一種驚厥發(fā)作。新生兒驚厥發(fā)作主要有下面四種類型。

　　一、微小發(fā)作(Subtle seizures)

　　微小發(fā)作又稱輕微發(fā)作，是指不出現(xiàn)肢體的強直或陣攣性抽動的幾種臨床發(fā)作形式，為不易觀察到的發(fā)作形式。臨床表現(xiàn)眼的斜視，眼球震顫及轉動，眨眼，瞳孔散大。面肌抽動、咀嚼、吸吮及吞咽動作，或伴流涎。異常肢體運動包括上肢游泳樣動作和下肢踏板樣動作。也可見到短暫的發(fā)作性肌張力低下，伴有面色蒼白或眼球上翻等?？沙霈F(xiàn)各種植物神經功能紊亂的表現(xiàn)，如血壓、脈搏、呼吸頻率可突然改變，呼吸暫停伴全身松軟，這種發(fā)作早產兒比足月兒多見，是新生兒驚厥發(fā)作的重要類型。盡管發(fā)作輕微，常伴有嚴重的中樞神經系統(tǒng)損傷。這種發(fā)作可通過腦電圖錄像系統(tǒng)監(jiān)測，當臨床發(fā)作合并植物神經功能紊亂的時候，微小發(fā)作可與腦電圖異常相一致。

　　二、陣攣性發(fā)作(Clonic seizures)

　　陣攣性發(fā)作分為限局性陣攣性發(fā)作和多灶性陣攣性發(fā)作。限局性陣攣性發(fā)作可以表現(xiàn)肢體的限局性陣攣性抽搐，或表現(xiàn)軀干肌肉系統(tǒng)的陣攣性抽搐，這種陣攣性抽搐頻率慢(每秒 l～3次)，振幅小，可擴散到身體同側的其他部位，不伴意識喪失。腦電圖上可見對側大腦半球的高幅尖波放電，可向相鄰部位傳播。但限局性陣攣性抽搐或半身發(fā)作不一定表示有腦的限局性病灶或占位性病變。這種發(fā)作類型大約l/2見于代謝異常引起的驚厥發(fā)作。多灶性陣攣性發(fā)作包括身體多部位以游走的方式發(fā)作，由一個肢體移向另一肢體，毫無順序的移動，也可有眼的斜視或抽動；發(fā)作時腦電圖可見尖波或慢波病灶，多見于腦有限局性或彌漫性異常的足月兒。

　　三、強直性發(fā)作(Tonic seizures)

　　強直性發(fā)作可呈全身性強直性發(fā)作或限局性強直性發(fā)作。全身性強直性發(fā)作更常見，表現(xiàn)為四肢強直性伸展，類似于去皮層狀態(tài)，或去腦強直的姿勢。未成熟兒比成熟兒更多見。腦電圖常出現(xiàn)多灶性尖波或高幅節(jié)律紊亂。這種發(fā)作形式和腦電圖表現(xiàn)提示病情嚴重，說明腦損傷較明顯，常見于顱內出血。限局性強直性發(fā)作較少見，其特點是維持肢體、軀干和頸部的一種不對稱的姿勢，如一側肢體的伸直伴頭部轉動等。限局性強直性發(fā)作與腦電圖上癲癇樣電活動相一致，有助于驚厥的診斷。

　　四、肌陣攣性發(fā)作(Myoclonic seizures)

　　肌陣攣性發(fā)作有限局性、多灶性和全身性肌陣攣發(fā)作形式。肌陣攣是以單一的或反復的、快速抽動為特征。這種發(fā)作類型比較少見。發(fā)作時上肢及下肢或單獨某一肢體突然、快速的抽動.可一次或反復幾次抽動，如四肢或頸部肌肉突然的快速抽搐。四肢呈屈曲狀，頸部前屈，類似于嬰兒痙攣癥發(fā)作。全身肌陣攣發(fā)作通常伴腦電圖的癲癇樣活動。限局性或多灶性肌陣攣很少伴有腦電圖的異常。肌陣攣發(fā)作常提示有彌漫性腦損傷，見于顱內出血及缺氧缺血性腦病。

　　五、新生兒驚厥持續(xù)狀態(tài)

　　新生兒驚厥持續(xù)狀態(tài)為較常見的一種發(fā)作類型。表現(xiàn)驚厥發(fā)作持續(xù)時間較長，超過30min，甚至在幾小時或幾天內反復驚厥發(fā)作，伴有意識障礙。由于新生兒驚厥持續(xù)狀態(tài)臨床表現(xiàn)極不典型，很難判斷新生兒意識狀態(tài)，如無腦電圖監(jiān)測，臨床往往不易發(fā)現(xiàn)。此種發(fā)作形式可由多種原因引起，如顱內出血、缺氧缺血性腦病、腦膜炎等，常提示有嚴重的神經系統(tǒng)異常，預后較差，死亡和后遺癥較多，應引起重視。
　　上述幾種發(fā)作形式可單獨存在或幾種發(fā)作形式同時存在。在新生兒驚厥發(fā)作類型中，只有強直性發(fā)作與中、重度腦癱具有相關性(p＜O.01)，因此種發(fā)作類型說明腦損傷較明顯。

　　【病因】

　　新生兒驚厥和腦癱的病因都很復雜、廣泛，既可發(fā)生在出生前(如各種原因所致胚胎期腦發(fā)育異常)，也可發(fā)生在出生時(如新生兒窒息、產傷)，還可發(fā)生在出生后(如各種中樞神經系統(tǒng)感染、心肺功能異常性疾病)。許多病因既是新生兒驚厥的原因，同時又是腦癱的病因。在病因方面兩者又有不同之處。

       新生兒驚厥的病因隨著圍產醫(yī)學的發(fā)展和產科技術的提高，以及新生兒重癥監(jiān)護技術的發(fā)展及神經影像學技術的廣泛應用，近20年來有很大的變化。過去由產傷和窒息缺氧引起的新生兒驚厥減少，而由代謝異常引起的驚厥增多?，F(xiàn)在由于高危新生兒和早產兒存活率的增高，由窒息、顱內出血引起的新生兒驚厥又有增加，尤其缺氧為引起新生兒驚厥的主要原因。對于體重小于2500g的早產兒，即使有低血糖或低血鈣存在，也多繼發(fā)于圍產期窒息，顱內出血或感染。過去1/3的驚厥原因不明，某些腦血管疾病，腦先天畸形或腦發(fā)育不全等難以發(fā)現(xiàn)的病因，由于診斷技術的進步也得以明確。

　　自1843年Little首先提出窒息與腦癱有關系以來，一直認為圍產期窒息是腦癱的主要原因。而許多文獻報道新生兒窒息在腦癱病因中僅占少數(shù)，78%的腦癱由非窒息因素引起(Toffs，1990)。而低出生體重兒腦癱發(fā)生率增高。國內報道(徐寶珍，1998)窒息仍為腦癱的主要高危因素(占45.3%)。下面將新生兒驚厥的病因及與腦癱有關的高危因素歸納如下：

　　一、缺氧缺血性腦病(HIE)

　　缺氧缺血性腦病是新生兒驚厥的主要原因。繼發(fā)于圍產期窒息的HIE占驚厥病因的30%～70%。北醫(yī)三院報告67例新生兒驚厥，其中HIE占驚厥病因的16.4%，中重度HIE90%由圍產期窒息引起。翟麗云(1997)報告97例新生兒驚厥，其中缺氧缺血性腦病占驚厥病因的30%。窒息缺氧導致無氧代謝的增加，能量產生減少，有毒的代謝產物堆積。此外，中重度HIE伴有肝腎等多器官功能衰竭和血液系統(tǒng)功能紊亂，以及電解質和化學物質代謝方面的改變，這些均可引起驚厥發(fā)作，甚至造成腦損傷，遺留神經系統(tǒng)后遺癥，如腦癱、智力低下、癲癇等。隨訪55例新生兒HIE(王芬梅，1997)腦癱為7.2%，智力低下為16.4%，腦癱合并智力低下為60%。以上說明窒息、HIE、驚厥、腦癱之間有密切關系。

　　新生兒HIE的臨床表現(xiàn)除驚厥以外，可有意識狀態(tài)的改變，肌張力的變化和原始反射及顱神經的異常。輕度HIE表現(xiàn)興奮、原始反射正常，肌張力正?；蛟龈?，無驚厥出現(xiàn)，腦電圖多數(shù)正常；中度HIE呈抑制狀態(tài)、嗜睡、肌張力減低、原始反射減弱，多出現(xiàn)較頻繁的驚厥，腦電圖輕至中度異常；重度HIE表現(xiàn)不同程度的昏迷，肌張力低下，甚至全身松軟，原始反射消失，伴有頻繁驚厥，同時可合并顱內出血，腦電圖重度異常。新生兒HIE驚厥出現(xiàn)得比較早.多在生后6～12h，生后24～36h頻繁驚厥發(fā)作，并難以控制，表現(xiàn)為驚厥持續(xù)狀態(tài)。發(fā)作類型主要為微小發(fā)作，多灶性陣攣性發(fā)作，可以單一發(fā)作形式出現(xiàn)或合并其他發(fā)作類型。腦電圖異常與臨床表現(xiàn)和腦病嚴重程度相一致。重度HIE可表現(xiàn)背景活動異常，如爆發(fā)性抑制，低電壓、電靜息，以及驚厥性放電。這種異常腦電圖反映腦功能有明顯紊亂，提示預后不好。
　　二、顱內出血

　　顱內出血是圍產期新生兒早期死亡和出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)發(fā)育障礙的嚴重疾病之一，也是新生兒驚厥的常見原因，大約占驚厥病因的15%～25%。缺氧和損傷均可造成顱內出血。兩者可同時存在，互為因果，而產傷仍是引起顱內出血的重要原因，占29.6%～47.6%。早產兒顱內出血比足月兒發(fā)生率高，分別為29.4%和9.4%(北醫(yī)三院，1995)。孕齡小于32周，體重小于1500g的早產兒顱內出血發(fā)病率高達40%～50%。按出血部位不同，新生兒顱內出血主要有4種類型，即硬膜下出血、原發(fā)性蛛網膜下腔出血、腦室周圍一腦室內出血和腦實質出血。

　　(一)硬膜下出血

　　硬膜下出血是顱內出血中較常見的類型，多由產傷引起，足月兒多見。50%的硬膜下出血伴有驚厥，通常出現(xiàn)在生后48h之內。腦癱與此種類型出血關系密切。胎位異常、難產、產鉗助產易撕裂大腦表面血管，血腫位于大腦半球背外側。若大腦鐮、小腦幕、或直竇、橫竇、上矢狀竇撕裂，血液流入腦干或進人硬膜下腔形成一側或雙側硬膜下血腫。血腫可完全吸收或形成慢性血腫壓迫腦組織。若面先露難產時，胎頭過伸，壓迫頸內動脈，導致頸內動脈損傷，繼發(fā)血栓形成，引起大腦缺血性壞死，成為腦癱的病理基礎。

　　(二)蛛網膜下腔出血

　　蛛網膜下腔出血是顱內出血最常見的類型。血液來自硬膜下靜脈竇破裂、腦室內及腦實質出血者為繼發(fā)性蛛網下腔出血。而由于窒息缺氧引起的毛細血管血液外滲，單純的蛛網膜下腔出血為原發(fā)性蛛網膜下腔出血，血液可局限在腦的表面。少量出血臨床多無癥狀，而驚厥又是最常見的臨床表現(xiàn)，有時是唯一的臨床癥狀。有資料表明，69%的蛛網膜下腔出血伴有驚厥發(fā)作，常發(fā)生在生后l～2d之內。限局性陣攣性發(fā)作比較多見。驚厥病人若存在異常神經系統(tǒng)體征，約50%遺留神經系統(tǒng)后遺癥，如癲癇、腦癱等。對無癥狀性蛛網膜下腔出血，或驚厥僅是唯一的臨床表現(xiàn)的患者預后較好。

　　(三)腦室周圍-腦室內出血

　　腦室周圍-腦室內出血主要指室管膜下胚胎生發(fā)基質出血，血液流人腦室內形成腦室內出血。此種類型出血主要見于早產兒，常伴有窒息和呼吸系統(tǒng)疾病。腦室周圍容易出血與其局部解剖生理特點有關。早產兒腦尚未發(fā)育成熟，室管膜下存在著胚胎生發(fā)層組織，此組織為僅含內皮細胞的毛細血管層，缺乏結締組織支持。在胚胎30～32周時，胚胎生發(fā)層組織逐漸萎縮至足月兒消失。此外，在胚胎生發(fā)層大腦大靜脈的小分支在此處呈U字形轉彎，當血流方向轉變時容易造成血液緩慢、瘀血、致壓力升高而使血管破裂出血。在缺氧等因素存在時，可使腦血管自動調節(jié)機制損傷，血壓劇烈波動也可使毛細血管破裂出血。

　　腦室內出血最常見于未成熟兒，胎齡越小，發(fā)病率越高。在體重小于1500g，胎齡小于35周的早產兒，約50%發(fā)生腦室周圍及腦室內出血。在70年代末和80年代初，在美國6個醫(yī)療中心大約有1200例早產兒，經CT和B超確診的早產兒腦室內出血，其發(fā)生率為39%～49%。另一組460例，體重小于2250g的早產兒，腦室內出血的發(fā)生率為39%；80年代中期為29%；80年代后期腦室內出血的發(fā)生率為20%。驚厥是早產兒腦室內出血較嚴重的癥狀之一，在腦室內出血時，驚厥的發(fā)生率并不十分清楚，有資料報告約15%～35%的腦室內出血伴有驚厥發(fā)作。個別報告腦室內出血，65%出現(xiàn)限局性或多灶性驚厥發(fā)作。

　　腦室內出血臨床癥狀變化很大，除驚厥外，嚴重者生后數(shù)分鐘至數(shù)小時內病情急劇變化，出現(xiàn)昏迷，呼吸暫停，反射消失，肌張力嚴重低下，前囟緊張膨隆，嚴重酸中毒，最后突然死亡。部分早產兒病情在數(shù)小時至數(shù)天內進展，表現(xiàn)反應差，肌張力低下，可存活或進一步惡化死亡。腦室內出血常見的類型在生后24h內出現(xiàn)癥狀，少數(shù)在生后2～3d出現(xiàn)癥狀，表現(xiàn)煩躁不安、腦性尖叫等興奮癥狀，逐漸轉入抑制狀態(tài)，表現(xiàn)嗜睡、肌張力低下、原始反射消失。部分病人無臨床癥狀或體征，頭顱CT掃描或B超檢查時發(fā)現(xiàn)有腦室內出血，仔細檢查約75%的病例有1個至多個神經系統(tǒng)異常表現(xiàn)。腦室內出血大約1/2病例在2～3周內逐漸恢復，約50%發(fā)展為腦積水。Panett報告，腦室內出血5%發(fā)展為腦癱。因此早產、腦室內出血、驚厥及腦癱關系密切。