哮喘之名首創(chuàng)于《丹溪心法》，但最早可溯至《內(nèi)經(jīng)》“上氣”、“喘息”等哮喘樣的癥狀描述。歷代醫(yī)家對(duì)其病機(jī)、治則眾說(shuō)紛紜?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究從過(guò)敏學(xué)說(shuō)、支氣管痙攣學(xué)說(shuō)、炎癥學(xué)說(shuō)到黏附分子學(xué)說(shuō)，進(jìn)展引人矚目。細(xì)究中西醫(yī)學(xué)，實(shí)有諸多相通之處，如朱丹溪所倡言的“未發(fā)以扶正氣為主，既發(fā)以攻邪氣為急”以及急則治標(biāo)、緩則治本、標(biāo)本兼治等法則，與西醫(yī)對(duì)哮喘的分級(jí)、長(zhǎng)期管理有異曲同工之妙。找出中西醫(yī)認(rèn)識(shí)哮喘的某些“契合點(diǎn)”，加以比較、分析，能夠幫助我們?nèi)诤吓R床思維，探求新的治療思路，從而提高臨床療效。

　　祛風(fēng)與抗過(guò)敏

　　西醫(yī)較早提出過(guò)敏學(xué)說(shuō)（即IgE學(xué)說(shuō)）并強(qiáng)調(diào)抗過(guò)敏治療。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，當(dāng)機(jī)體首次接觸過(guò)敏原后，呼吸道黏膜層的漿細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的特異性IgE，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)，當(dāng)再次接觸抗原時(shí)引起速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生哮喘。中醫(yī)雖無(wú)“過(guò)敏”術(shù)語(yǔ)，但很多過(guò)敏性疾病可歸于“風(fēng)證”范疇。哮喘的突發(fā)性、陣發(fā)性、反復(fù)性亦頗符合風(fēng)證“善行而數(shù)變”的特點(diǎn)?！帮L(fēng)為百病之長(zhǎng)”，風(fēng)邪既來(lái)自自然界的不正之氣，也可因人體本身臟腑氣血陰陽(yáng)的異常變動(dòng)而由內(nèi)滋生。風(fēng)易合邪為害，外風(fēng)除風(fēng)寒、風(fēng)熱外，亦有夾暑、夾燥、夾火，甚至有風(fēng)溫夾寒、寒束熱郁者，還應(yīng)包含各種花粉、真菌、螨蟲(chóng)乃至細(xì)菌、病毒等致敏原及“食物生風(fēng)”（食物過(guò)敏）等，內(nèi)風(fēng)則主要與肝風(fēng)有關(guān)。藥理研究證實(shí)，祛風(fēng)藥具有提高細(xì)胞免疫功能、減輕機(jī)體對(duì)過(guò)敏因素的應(yīng)激反應(yīng)、拮抗組織胺、抗過(guò)敏性炎癥的作用。

　　治氣與降低氣道高反應(yīng)性

　　有人應(yīng)用計(jì)算機(jī)統(tǒng)計(jì)分析大量的治療哮喘的方劑發(fā)現(xiàn)，古方中大補(bǔ)元?dú)獾娜藚⒊霈F(xiàn)率最高，日本漢方中健脾疏肝的茯苓、柴胡出現(xiàn)率最高，現(xiàn)代方中則轉(zhuǎn)為以平喘解痙的麻黃出現(xiàn)率最高，由此可窺見(jiàn)中醫(yī)治療哮喘思路轉(zhuǎn)變的一些軌跡，推測(cè)當(dāng)源于西醫(yī)支氣管痙攣學(xué)說(shuō)（即介質(zhì)學(xué)說(shuō)）的影響。西醫(yī)主張應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑，由此又發(fā)展到受體學(xué)說(shuō)，認(rèn)為cAMP／cGMP與PGF2α／PGE2等平衡失調(diào)引起哮喘發(fā)作，并逐步認(rèn)識(shí)到氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征，參與這種反應(yīng)的氣道組織包括氣道平滑?。ㄖ夤墀d攣）、上皮組織（如高分泌）和微血管床（充血和水腫）。降低氣道高反應(yīng)性是治療哮喘的重要途徑。中醫(yī)認(rèn)為，肺氣壅塞、宣肅失司、氣逆于上而致哮喘發(fā)作?！爸螝狻崩谇宄l(fā)作時(shí)的氣壅、痰阻、血瘀，是降低氣道高反應(yīng)性的有效方法。治肺氣常用的法則有開(kāi)宣、肅降、清瀉、潤(rùn)斂等，是目前治療哮喘的主流。還兼顧疏肝氣、調(diào)心氣、行脾氣、降胃氣、利腑氣。

　　化痰與消除慢性氣道變應(yīng)性炎癥

　　近年來(lái)炎癥學(xué)說(shuō)已被普遍認(rèn)同，認(rèn)識(shí)到慢性氣道變應(yīng)性炎癥是哮喘的主要病理基礎(chǔ)，表現(xiàn)為以嗜酸性粒細(xì)胞為主的多種炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肺內(nèi)氣道壁增厚、黏膜水腫、氣道狹窄和痙攣，上皮細(xì)胞損傷或脫落、微血管滲出增多、并產(chǎn)生黏液。這些滲出物、分泌物與脫落的各種細(xì)胞就是產(chǎn)生“痰”的物質(zhì)基礎(chǔ)。因此西醫(yī)認(rèn)為消炎治療才是根本，首選糖皮質(zhì)激素，提倡吸入療法，中醫(yī)相應(yīng)的治則是化痰，哮喘專主于痰，治哮不治痰非其治也?；抵ㄖ饕鶕?jù)痰的性質(zhì)，熱痰清之，濕痰燥之，風(fēng)痰散之，郁痰開(kāi)之，硬痰軟之，食積痰消之，在上者吐之，在中者下之，中氣虛者，更宜固中氣以運(yùn)之。

　　通瘀與抗黏附分子

　　《證治匯補(bǔ)·哮病》曰：“因內(nèi)有壅塞之氣，外有非時(shí)之感，膈有膠固之痰，三者相合，閉拒氣道，搏擊有聲，發(fā)為哮病?！背浞终f(shuō)明哮喘與風(fēng)、氣、痰密切相關(guān)。風(fēng)有動(dòng)靜、氣有逆順、痰有聚散，從而形成哮喘反復(fù)發(fā)作的臨床特征。而“久病入絡(luò)”、“久病必有瘀”，瘀血亦實(shí)為哮喘發(fā)作的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。治風(fēng)先治血、血行風(fēng)自滅，許多風(fēng)藥也兼具血分藥的作用；氣有一息之不通，血有一息之不行。故經(jīng)曰：“疏其血?dú)?，令其條達(dá)，而致和平”；津血同源，同樣痰瘀同源，治痰要活血，活血?jiǎng)t痰化?；钛幠軌蛉芙馓狄褐械睦w維蛋白，現(xiàn)代研究還證實(shí)痰證血液循環(huán)也有濃黏聚的改變，與血瘀血液流變學(xué)特征基本相同。新的研究也發(fā)現(xiàn)黏附分子對(duì)哮喘的發(fā)展起重要作用，其能使炎性細(xì)胞附著于血管壁，發(fā)生血管內(nèi)黏附，進(jìn)而穿過(guò)靜脈端毛細(xì)血管壁，移向氣道黏膜，發(fā)生血管間黏附。黏附分子學(xué)說(shuō)被稱為繼過(guò)敏學(xué)說(shuō)、支氣管痙攣學(xué)說(shuō)、炎癥學(xué)說(shuō)之后的“第四個(gè)里程碑”。已知活血化瘀中藥可改善微循環(huán)，改善炎癥病灶，抑制血小板黏附聚集、以及血栓素A2的合成，抗炎、抗過(guò)敏、穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜、消除黏膜水腫、修復(fù)上皮損傷及氣道重塑、清除氧自由基、改善通氣功能及缺氧狀態(tài)，并有一定的鈣通道阻滯作用?；钛鰧?duì)阻滯黏附分子亦極有可能發(fā)生影響，在緩解期應(yīng)用活血化瘀藥將有助于阻斷黏附分子的激活或促使其處于低表達(dá)狀態(tài)，做到在炎癥產(chǎn)生之前即主動(dòng)干預(yù)?；钛雠c黏附分子及其它細(xì)胞因子間的相關(guān)性研究應(yīng)當(dāng)成為今后中西醫(yī)結(jié)合研究的熱點(diǎn)之一。

　　補(bǔ)虛與調(diào)整免疫

　　歷代醫(yī)家均主張從肺脾腎三臟著眼施扶正固本之治。哮喘有一個(gè)從實(shí)（肺氣未虛）轉(zhuǎn)虛（肺氣虛）的過(guò)程，可表現(xiàn)為肺功能減退及免疫功能低下。國(guó)外學(xué)者還提出哮喘發(fā)作存在肺表面活性物質(zhì)相對(duì)不足?！八募酒⑼皇苄啊?，脾氣盛衰，影響著衛(wèi)氣、營(yíng)氣、元?dú)獾膹?qiáng)弱，脾虛具有植物神經(jīng)功能紊亂的共同物質(zhì)基礎(chǔ)，而且與內(nèi)分泌、免疫也有一定的關(guān)系。肺為氣之主，腎為氣之根，哮喘日久，必延及腎，有學(xué)者認(rèn)為哮喘無(wú)論臨床有無(wú)腎虛之證，皆存在隱匿性腎虛。腎主骨生髓，為中樞免疫器官，兼有骨髓與胸腺的免疫功能。實(shí)驗(yàn)研究還證明腎具有“下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸”等功能，補(bǔ)腎治療可增強(qiáng)抵抗力，減少氣道炎癥。