兒童白血病是小兒惡性腫瘤中最多見的一種，好發(fā)年齡從出生到14歲，但以2-5歲多見。是5歲以上小兒死亡的主要原因之一。一般發(fā)病率為3～5人/10萬人，高發(fā)區(qū)可達(dá)6.6人/10萬人。那么在生活中有哪些原因會導(dǎo)致白血病呢？我們能否做些什么，來減少小兒白血病的發(fā)病率呢？今天我們就一起了解一下。

    （1）環(huán)境因素

     輻射因素：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發(fā)生率高。二次世界大戰(zhàn)時(shí)日本發(fā)生原子彈爆炸后，當(dāng)?shù)匕籽“l(fā)病率增高即證實(shí)這一點(diǎn)。接觸治療性輻射也增加白血病的發(fā)病率。

    化學(xué)因素：苯、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙、治療銀病的乙雙嗎啉等均可引起白血病。其他與ALL發(fā)病可能有關(guān)的化學(xué)物品有除草劑、殺蟲劑、孕婦酗酒、避孕藥、煙草及化學(xué)溶劑，但這些因素與ALL發(fā)病的確切關(guān)系尚不肯定。

   （2）感染因素

    病毒對某些動物的致癌作用及致白血病作用已得到證實(shí)。在人類已證實(shí)，成人T細(xì)胞白血病病毒（HTLV）可引起成人T淋巴細(xì)胞白血病。在小兒白血病尚未證實(shí)有特異病毒感染所致。已知兒童Burkitt淋巴瘤與EB病毒感染有關(guān)。總之，白血病的造血干細(xì)胞紊亂病因是多因素的，有外因有內(nèi)因，內(nèi)外因相互作用。外因有理化、病毒等，內(nèi)因有染色體改變、DNA修復(fù)異常、免疫功能失衡等。盡管在先天性綜合征中白血病發(fā)生率增高，但多數(shù)白血病可能是后天獲得性的。有關(guān)白血病的確切病因，人們還在不斷努力探索研究中。

  （3）免疫缺陷

    先天性免疫缺陷者淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤的發(fā)病率增高。慢粒的克隆性質(zhì)進(jìn)一步亦為G6PD同工酶的研究所證實(shí)。研究發(fā)現(xiàn)攜帶有G6PD同工酶的雜合子女性慢粒中，其粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、紅細(xì)胞及淋巴細(xì)胞僅有一種A型或B型的G6PD同工酶，更進(jìn)一步地提示慢粒的病變起源于多能干細(xì)胞水平上。

   （4）先天性基因（遺傳）因素

    基因突變或是缺陷：家族性白血病占白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的機(jī)率較其他人群高3倍，B細(xì)胞CLL呈家族性傾向。

    兒童急性淋巴細(xì)胞白血病為胎內(nèi)起源。有報(bào)告白血病患兒（包括ALL）同胞的白血病發(fā)病率比普通人群高2～4倍。

    少兒白血病卵雙胎中一個(gè)發(fā)生白血病后，另一個(gè)發(fā)生白血病的機(jī)會高達(dá)25%;發(fā)病年齡越小，另一個(gè)發(fā)病的機(jī)會越高；當(dāng)發(fā)病年齡7歲時(shí)，另一個(gè)發(fā)病的機(jī)會明顯減少。說明白血病的發(fā)生可以有先天性遺傳因素參與，但確切的基因因素尚未十分明了。目前已檢出的畸變有t（1;19）、t（7;10）、t（8;21）、t（9;22）、t（12;21）t（15;17）、TAL1D、dup（11q23）等8種染色體畸變。
 
    慢粒患者78%～96%，平均90%有Ph染色體，粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、紅細(xì)胞、巨核細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞及其祖細(xì)胞均有Ph染色體。從遺傳學(xué)觀察，單卵雙胎有可能一個(gè)胎兒患慢粒，另一個(gè)胎兒則為正常。用葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6PD）的同工酶研究，也說明本病是克隆性起源。慢粒急性變（原始細(xì)胞危象）時(shí)，Ph染色體可不消失，80%患者還可能有其他核型異常。

    先天性疾?。喝鏔anconi貧血、Downs綜合征、Bloom綜合征等，白血病發(fā)病率均較高。
  
   （5）其他血液病

    如慢性髓細(xì)胞白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓增生性疾病如原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細(xì)胞增多癥、陣發(fā)性血紅蛋白尿、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發(fā)展成急性白血病，特別是急性非淋巴細(xì)胞白血病。

   （6）脾臟
  
    脾臟在慢粒發(fā)病機(jī)理中所起的作用，雖尚未闡明，但許多實(shí)驗(yàn)和臨床觀察表明脾臟有利于白血病細(xì)胞移居，增殖和急變。