新生兒驚厥(neonatal seigures)是由各種原因引起的新生兒時(shí)期很常見的癥狀，常由于癥狀不典型，難于辨認(rèn)而延誤診斷。嚴(yán)重的驚厥發(fā)作病死率較高。常遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如腦癱、癲癇、智力低下等。

　　新生兒驚厥是腦癱發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素之一。兩者在病因、病理基礎(chǔ)方面有許多共同之處，因此新生兒驚厥與腦癱關(guān)系十分密切。

　　【新生兒驚厥發(fā)病率】

　　新生兒驚厥臨床發(fā)作不典型，有時(shí)表現(xiàn)為臨床下或亞臨床發(fā)作。在無特殊監(jiān)護(hù)條件下很難發(fā)現(xiàn)，因此新生兒驚厥精確的發(fā)病率很難確定。各個(gè)不同國家或地區(qū)由于所選擇的觀察對(duì)象及病因不同，所報(bào)道的發(fā)病率也不同。國外資料，新生兒驚厥發(fā)病率估計(jì)為1.5～3.5/1000活產(chǎn)兒。在嬰兒室和重癥監(jiān)護(hù)室驚厥發(fā)生率較高，分別為0.8%和20.1%。早產(chǎn)兒驚厥發(fā)生率較足月兒高，是足月兒的5倍(為22.7%～25%)，體重小于1500g的新生兒驚厥發(fā)生率為25%。國內(nèi)報(bào)告，住院新生兒驚厥發(fā)生率為4.5%～14.5%，早產(chǎn)兒驚厥發(fā)生率為8.6%～27.4%。

　　腦癱是小兒時(shí)期嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。不同國家或地區(qū)腦癱的患病率也不同。隨著圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)及新生兒重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)的發(fā)展，新生兒病死率逐年下降，而許多低出生體重兒存活率逐年增加，其腦癱的發(fā)生率有上升的趨勢，但總的腦癱患病率變化不大，大約為1.5‰～5‰。美國疾病控制中心(CDC)資料，1975～1977年腦癱患病率為1.7‰，1985～1988年為2.1‰，1989～1991年為1.98‰。另一CDC資料，5～15歲腦癱患病率為2.9‰，在活產(chǎn)兒中腦癱患病率為2.2‰。國內(nèi)，江蘇7城市腦癱流行病學(xué)調(diào)查，O～6歲腦癱患病率為1.60‰。一般約為3‰～20‰癲癇。在有新生兒驚厥已存活到7歲的兒童中較全部NCPP中的腦癱發(fā)病率高30倍。若將有新生兒驚厥的嬰兒與無新生兒驚厥的嬰兒相比較，有新生兒驚厥的嬰兒患腦癱的可能性是無新生兒驚厥嬰兒的30～40倍，如果l歲時(shí)患腦癱，7歲前死亡的患兒可以存活的話，腦癱的危險(xiǎn)性會(huì)更高。新生兒驚厥患兒，盡管只占NCPP全部病例的0.5%，卻占NCPP中的中度和重度腦癱的2l%。國內(nèi)報(bào)道，新生兒驚厥神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥為28.2%(北醫(yī)三院，1983)，包括智力低下、癲癇和腦癱。

　　【病理生理】

　　新生兒驚厥的病理生理是腦癱的病理解剖基礎(chǔ)，而且驚厥與腦癱也有共同的病理基礎(chǔ)。

　　新生兒驚厥的發(fā)病機(jī)理盡管還不十分清楚，但目前的資料表明，當(dāng)神經(jīng)元大量的同步化放電時(shí)(過度去極化)就會(huì)產(chǎn)生驚厥。去極化是由Na＋內(nèi)流產(chǎn)生，復(fù)極化是由K＋內(nèi)流產(chǎn)生，跨膜電位的維持需要能量(ATP)依賴性的泵排除Na＋，攝人K＋。當(dāng)能量產(chǎn)生發(fā)生障礙，導(dǎo)致Na-K泵功能衰竭。缺氧、缺血和葡萄糖供應(yīng)量減少時(shí)，可引起能量供應(yīng)的急劇下降。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)較抑制性神經(jīng)遞質(zhì)相對(duì)過剩也可導(dǎo)致過度去極化。在缺氧、缺血和低血糖時(shí)，谷氨酸(大腦皮質(zhì)中的主要興奮性遞質(zhì))大量釋放，突觸前的神經(jīng)末梢和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中依賴于能量的運(yùn)載體系攝取谷氨酸減少，造成細(xì)胞外谷氨酸水平的增加，導(dǎo)致過度去極化。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)較興奮性神經(jīng)遞質(zhì)相對(duì)不足也可導(dǎo)致過度去極化。腦中GABA的濃度(抑制性遞質(zhì))在其合成酶谷氨酸脫羧酶活性受抑制時(shí)降低，當(dāng)該酶的重要輔助因子與磷酸吡哆醇結(jié)合發(fā)生障礙時(shí)，可引起GABA產(chǎn)生的減少和興奮性遞質(zhì)的增多。Ca2+和Mg2+與神經(jīng)元細(xì)胞膜相互作用，引起鈉內(nèi)流的抑制，因此當(dāng)Ca2+或Mg2+水平降低時(shí)，引起Mg2+內(nèi)流的增加和去極化。隨著對(duì)有關(guān)圍產(chǎn)期腦組織中神經(jīng)元生化特性的深入了解，新生兒驚厥的分子機(jī)制會(huì)被進(jìn)一步闡明。

　　新生兒神經(jīng)解剖和神經(jīng)生理學(xué)特點(diǎn)也與年長兒不同。新生兒腦組織解剖結(jié)構(gòu)和神經(jīng)生理功能發(fā)育不成熟，大腦皮層神經(jīng)元的遷移、分層、定位分化不全，膠質(zhì)細(xì)胞的增殖、復(fù)雜的軸突和樹突聯(lián)系的形成，以及髓鞘的形成等均不夠完善。皮層各部位之間電活動(dòng)的傳達(dá)，半球內(nèi)部以及兩半球之間的同步化發(fā)育也較差。大量資料表明，抑制性突觸較興奮性突觸占優(yōu)勢，使電活動(dòng)從半球起源點(diǎn)向周圍很難擴(kuò)散。因此新生兒不出現(xiàn)大發(fā)作，無典型失神發(fā)作。新生兒皮層下結(jié)構(gòu)，如腦干、間腦及海馬等部位發(fā)育較成熟，能興奮附近的腦組織，成為驚厥起源的非皮層點(diǎn)，盡管如此，在新生兒腦中，尤其是海馬極易產(chǎn)生放電，但并不能傳播足夠遠(yuǎn)，常不能被腦電圖監(jiān)測到，即使在驚厥的終末期同步化驚厥放電可以被腦電圖監(jiān)測到，臨床表現(xiàn)可能也不與之完全相符。臨床多出現(xiàn)多灶性發(fā)作及皮層下發(fā)作，如眼球轉(zhuǎn)動(dòng)、口角抽動(dòng)等微小發(fā)作形式。

　　新生兒驚厥本身可影響大腦的發(fā)育，其與驚厥時(shí)最顯著的急性生化效應(yīng)即能量代謝有關(guān)。驚厥與能量依賴性離子泵的大量增加有關(guān)。離子泵的增加伴隨著ATP濃度的減少和腦內(nèi)高能磷酸鍵的貯存形式--磷酸肌酸的減少，最終導(dǎo)致丙酮酸產(chǎn)物的堆積。驚厥活動(dòng)時(shí)，大部分丙酮酸在胞漿中轉(zhuǎn)化為乳酸。新生動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，在驚厥發(fā)作的第1分鐘內(nèi)可見到葡萄糖的利用率急劇升高。伴有腦內(nèi)葡萄糖濃度的明顯下降。新生大鼠、兔、狗和猴，盡管血糖濃度可正常或輕度升高，但腦內(nèi)葡萄糖濃度在驚厥發(fā)作5min內(nèi)顯著下降，30min后降至幾乎測不到的水平。隨腦內(nèi)葡萄糖水平的下降而腦內(nèi)乳酸升高，此提示缺氧缺血性腦損傷。在新生狗驚厥時(shí)，MRIA提示磷酸肌酸的減少和細(xì)胞內(nèi)pH值降低，此與臨床新生兒驚厥的研究結(jié)果一致。

　　驚厥時(shí)不僅出現(xiàn)能量代謝的明顯變化，DNA、蛋白和脂類代謝也發(fā)生明顯的障礙，使細(xì)胞的增生、分化和髓鞘的形成受到損害。對(duì)長期反復(fù)發(fā)生驚厥的新生動(dòng)物進(jìn)行詳細(xì)的生化測定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)DNA、RNA、蛋白質(zhì)和脂類，以及行為發(fā)育均有改變。在新生大鼠實(shí)驗(yàn)中，于生后第2～ll天內(nèi)每天均使其驚厥發(fā)作，在第30天處死大鼠，發(fā)現(xiàn)其腦內(nèi)總DNA、 RNA、蛋白質(zhì)和膽固醇大約下降15%。驚厥持續(xù)狀態(tài)時(shí)，DNA合成明顯受損，導(dǎo)致以后腦內(nèi)DNA缺乏。DNA和其他細(xì)胞成分的平行減少提示細(xì)胞數(shù)量的減少，而不是細(xì)胞大小的變化，若干行為成熟的標(biāo)志(如游泳)在驚厥大鼠也會(huì)延遲。成熟驚厥大鼠沒有觀察到上述變化。新生大鼠的驚厥還影響神經(jīng)元的分化和髓鞘的形成，使大腦中突觸蛋白減少，影響神經(jīng)元分化。

　　反復(fù)驚厥發(fā)作可伴有嚴(yán)重的低通氣和呼吸暫停，導(dǎo)致高磷酸血癥和低氧血癥。低氧血癥是腦損傷的重要原因，又可造成心血管功能障礙。乳酸升高導(dǎo)致腦血流的急劇增加，顱內(nèi)壓增高，在新生兒驚厥微小發(fā)作時(shí)。采用Doppler超聲及PET測定局部腦血流量急劇增加。新生兒腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能較差，尤其早產(chǎn)兒腦室周圍生發(fā)層毛細(xì)血管床很脆弱，當(dāng)腦血流量急劇增加，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)，可導(dǎo)致毛細(xì)血管破裂，發(fā)生腦室內(nèi)出血和出血性腦梗塞。

　　反復(fù)驚厥發(fā)作引起的腦損傷可能與興奮性氨基酸有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明對(duì)神經(jīng)元樹突和胞體的損傷主要見于邊緣系統(tǒng)結(jié)構(gòu)(如海馬)和與邊緣結(jié)構(gòu)相連接的遠(yuǎn)端部位(如某些丘腦和小腦部位)，這些部位是新生兒驚厥放電的邊緣結(jié)構(gòu)的好發(fā)部位。實(shí)驗(yàn)證明由于這些部位的損傷神經(jīng)突觸部位興奮性氨基酸(如谷氨酸或天門冬氨酸)過量釋放，以及再攝取能量系統(tǒng)的損傷，使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的局部堆積加重，興奮性氨基酸介導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞損傷。新生兒發(fā)育中的腦極易受損傷可能與谷氨酸受體表達(dá)豐富有關(guān)，這一豐富表達(dá)對(duì)正常腦發(fā)育是重要的，對(duì)于反復(fù)長時(shí)間的驚厥發(fā)作來說，就成為過度興奮和神經(jīng)元死亡的原因。

　　上述各種病理生理變化可使神經(jīng)細(xì)胞脫失、變性、神經(jīng)元異位，大腦廣泛萎縮，白質(zhì)萎縮，皮質(zhì)下白質(zhì)囊腔形成，腦軟化，腦瘢痕形成，腦積水和腦皮質(zhì)變薄，以及深部腦組織膠質(zhì)細(xì)胞增生，蒼白球等部位對(duì)稱性脫髓鞘改變。這些病理改變是新生兒驚厥神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的病理基礎(chǔ)，同時(shí)也是腦癱的病理改變，說明腦癱的病變是復(fù)雜的，多樣的。

　　【驚厥發(fā)作類型】

　　由于新生兒腦組織解剖結(jié)構(gòu)和神經(jīng)生理功能的特點(diǎn)，新生兒驚厥發(fā)作的臨床表現(xiàn)與嬰幼兒和兒童有明顯的不同。臨床發(fā)作缺乏特征性，無典型的大發(fā)作，而為不典型的、多變的、各種各樣的發(fā)作表現(xiàn)，甚至任何非常短暫的動(dòng)作很可能是一種驚厥發(fā)作。新生兒驚厥發(fā)作主要有下面四種類型。

　　一、微小發(fā)作(Subtle seizures)

　　微小發(fā)作又稱輕微發(fā)作，是指不出現(xiàn)肢體的強(qiáng)直或陣攣性抽動(dòng)的幾種臨床發(fā)作形式，為不易觀察到的發(fā)作形式。臨床表現(xiàn)眼的斜視，眼球震顫及轉(zhuǎn)動(dòng)，眨眼，瞳孔散大。面肌抽動(dòng)、咀嚼、吸吮及吞咽動(dòng)作，或伴流涎。異常肢體運(yùn)動(dòng)包括上肢游泳樣動(dòng)作和下肢踏板樣動(dòng)作。也可見到短暫的發(fā)作性肌張力低下，伴有面色蒼白或眼球上翻等?？沙霈F(xiàn)各種植物神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如血壓、脈搏、呼吸頻率可突然改變，呼吸暫停伴全身松軟，這種發(fā)作早產(chǎn)兒比足月兒多見，是新生兒驚厥發(fā)作的重要類型。盡管發(fā)作輕微，常伴有嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。這種發(fā)作可通過腦電圖錄像系統(tǒng)監(jiān)測，當(dāng)臨床發(fā)作合并植物神經(jīng)功能紊亂的時(shí)候，微小發(fā)作可與腦電圖異常相一致。

　　二、陣攣性發(fā)作(Clonic seizures)

　　陣攣性發(fā)作分為限局性陣攣性發(fā)作和多灶性陣攣性發(fā)作。限局性陣攣性發(fā)作可以表現(xiàn)肢體的限局性陣攣性抽搐，或表現(xiàn)軀干肌肉系統(tǒng)的陣攣性抽搐，這種陣攣性抽搐頻率慢(每秒 l～3次)，振幅小，可擴(kuò)散到身體同側(cè)的其他部位，不伴意識(shí)喪失。腦電圖上可見對(duì)側(cè)大腦半球的高幅尖波放電，可向相鄰部位傳播。但限局性陣攣性抽搐或半身發(fā)作不一定表示有腦的限局性病灶或占位性病變。這種發(fā)作類型大約l/2見于代謝異常引起的驚厥發(fā)作。多灶性陣攣性發(fā)作包括身體多部位以游走的方式發(fā)作，由一個(gè)肢體移向另一肢體，毫無順序的移動(dòng)，也可有眼的斜視或抽動(dòng)；發(fā)作時(shí)腦電圖可見尖波或慢波病灶，多見于腦有限局性或彌漫性異常的足月兒。

　　三、強(qiáng)直性發(fā)作(Tonic seizures)

　　強(qiáng)直性發(fā)作可呈全身性強(qiáng)直性發(fā)作或限局性強(qiáng)直性發(fā)作。全身性強(qiáng)直性發(fā)作更常見，表現(xiàn)為四肢強(qiáng)直性伸展，類似于去皮層狀態(tài)，或去腦強(qiáng)直的姿勢。未成熟兒比成熟兒更多見。腦電圖常出現(xiàn)多灶性尖波或高幅節(jié)律紊亂。這種發(fā)作形式和腦電圖表現(xiàn)提示病情嚴(yán)重，說明腦損傷較明顯，常見于顱內(nèi)出血。限局性強(qiáng)直性發(fā)作較少見，其特點(diǎn)是維持肢體、軀干和頸部的一種不對(duì)稱的姿勢，如一側(cè)肢體的伸直伴頭部轉(zhuǎn)動(dòng)等。限局性強(qiáng)直性發(fā)作與腦電圖上癲癇樣電活動(dòng)相一致，有助于驚厥的診斷。

　　四、肌陣攣性發(fā)作(Myoclonic seizures)

　　肌陣攣性發(fā)作有限局性、多灶性和全身性肌陣攣發(fā)作形式。肌陣攣是以單一的或反復(fù)的、快速抽動(dòng)為特征。這種發(fā)作類型比較少見。發(fā)作時(shí)上肢及下肢或單獨(dú)某一肢體突然、快速的抽動(dòng).可一次或反復(fù)幾次抽動(dòng)，如四肢或頸部肌肉突然的快速抽搐。四肢呈屈曲狀，頸部前屈，類似于嬰兒痙攣癥發(fā)作。全身肌陣攣發(fā)作通常伴腦電圖的癲癇樣活動(dòng)。限局性或多灶性肌陣攣很少伴有腦電圖的異常。肌陣攣發(fā)作常提示有彌漫性腦損傷，見于顱內(nèi)出血及缺氧缺血性腦病。

　　五、新生兒驚厥持續(xù)狀態(tài)

　　新生兒驚厥持續(xù)狀態(tài)為較常見的一種發(fā)作類型。表現(xiàn)驚厥發(fā)作持續(xù)時(shí)間較長，超過30min，甚至在幾小時(shí)或幾天內(nèi)反復(fù)驚厥發(fā)作，伴有意識(shí)障礙。由于新生兒驚厥持續(xù)狀態(tài)臨床表現(xiàn)極不典型，很難判斷新生兒意識(shí)狀態(tài)，如無腦電圖監(jiān)測，臨床往往不易發(fā)現(xiàn)。此種發(fā)作形式可由多種原因引起，如顱內(nèi)出血、缺氧缺血性腦病、腦膜炎等，常提示有嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)異常，預(yù)后較差，死亡和后遺癥較多，應(yīng)引起重視。
　　上述幾種發(fā)作形式可單獨(dú)存在或幾種發(fā)作形式同時(shí)存在。在新生兒驚厥發(fā)作類型中，只有強(qiáng)直性發(fā)作與中、重度腦癱具有相關(guān)性(p＜O.01)，因此種發(fā)作類型說明腦損傷較明顯。

　　【病因】

　　新生兒驚厥和腦癱的病因都很復(fù)雜、廣泛，既可發(fā)生在出生前(如各種原因所致胚胎期腦發(fā)育異常)，也可發(fā)生在出生時(shí)(如新生兒窒息、產(chǎn)傷)，還可發(fā)生在出生后(如各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肺功能異常性疾病)。許多病因既是新生兒驚厥的原因，同時(shí)又是腦癱的病因。在病因方面兩者又有不同之處。

       新生兒驚厥的病因隨著圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展和產(chǎn)科技術(shù)的提高，以及新生兒重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)的發(fā)展及神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)的廣泛應(yīng)用，近20年來有很大的變化。過去由產(chǎn)傷和窒息缺氧引起的新生兒驚厥減少，而由代謝異常引起的驚厥增多?，F(xiàn)在由于高危新生兒和早產(chǎn)兒存活率的增高，由窒息、顱內(nèi)出血引起的新生兒驚厥又有增加，尤其缺氧為引起新生兒驚厥的主要原因。對(duì)于體重小于2500g的早產(chǎn)兒，即使有低血糖或低血鈣存在，也多繼發(fā)于圍產(chǎn)期窒息，顱內(nèi)出血或感染。過去1/3的驚厥原因不明，某些腦血管疾病，腦先天畸形或腦發(fā)育不全等難以發(fā)現(xiàn)的病因，由于診斷技術(shù)的進(jìn)步也得以明確。

　　自1843年Little首先提出窒息與腦癱有關(guān)系以來，一直認(rèn)為圍產(chǎn)期窒息是腦癱的主要原因。而許多文獻(xiàn)報(bào)道新生兒窒息在腦癱病因中僅占少數(shù)，78%的腦癱由非窒息因素引起(Toffs，1990)。而低出生體重兒腦癱發(fā)生率增高。國內(nèi)報(bào)道(徐寶珍，1998)窒息仍為腦癱的主要高危因素(占45.3%)。下面將新生兒驚厥的病因及與腦癱有關(guān)的高危因素歸納如下：

　　一、缺氧缺血性腦病(HIE)

　　缺氧缺血性腦病是新生兒驚厥的主要原因。繼發(fā)于圍產(chǎn)期窒息的HIE占驚厥病因的30%～70%。北醫(yī)三院報(bào)告67例新生兒驚厥，其中HIE占驚厥病因的16.4%，中重度HIE90%由圍產(chǎn)期窒息引起。翟麗云(1997)報(bào)告97例新生兒驚厥，其中缺氧缺血性腦病占驚厥病因的30%。窒息缺氧導(dǎo)致無氧代謝的增加，能量產(chǎn)生減少，有毒的代謝產(chǎn)物堆積。此外，中重度HIE伴有肝腎等多器官功能衰竭和血液系統(tǒng)功能紊亂，以及電解質(zhì)和化學(xué)物質(zhì)代謝方面的改變，這些均可引起驚厥發(fā)作，甚至造成腦損傷，遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如腦癱、智力低下、癲癇等。隨訪55例新生兒HIE(王芬梅，1997)腦癱為7.2%，智力低下為16.4%，腦癱合并智力低下為60%。以上說明窒息、HIE、驚厥、腦癱之間有密切關(guān)系。

　　新生兒HIE的臨床表現(xiàn)除驚厥以外，可有意識(shí)狀態(tài)的改變，肌張力的變化和原始反射及顱神經(jīng)的異常。輕度HIE表現(xiàn)興奮、原始反射正常，肌張力正常或增高，無驚厥出現(xiàn)，腦電圖多數(shù)正常；中度HIE呈抑制狀態(tài)、嗜睡、肌張力減低、原始反射減弱，多出現(xiàn)較頻繁的驚厥，腦電圖輕至中度異常；重度HIE表現(xiàn)不同程度的昏迷，肌張力低下，甚至全身松軟，原始反射消失，伴有頻繁驚厥，同時(shí)可合并顱內(nèi)出血，腦電圖重度異常。新生兒HIE驚厥出現(xiàn)得比較早.多在生后6～12h，生后24～36h頻繁驚厥發(fā)作，并難以控制，表現(xiàn)為驚厥持續(xù)狀態(tài)。發(fā)作類型主要為微小發(fā)作，多灶性陣攣性發(fā)作，可以單一發(fā)作形式出現(xiàn)或合并其他發(fā)作類型。腦電圖異常與臨床表現(xiàn)和腦病嚴(yán)重程度相一致。重度HIE可表現(xiàn)背景活動(dòng)異常，如爆發(fā)性抑制，低電壓、電靜息，以及驚厥性放電。這種異常腦電圖反映腦功能有明顯紊亂，提示預(yù)后不好。
　　二、顱內(nèi)出血

　　顱內(nèi)出血是圍產(chǎn)期新生兒早期死亡和出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙的嚴(yán)重疾病之一，也是新生兒驚厥的常見原因，大約占驚厥病因的15%～25%。缺氧和損傷均可造成顱內(nèi)出血。兩者可同時(shí)存在，互為因果，而產(chǎn)傷仍是引起顱內(nèi)出血的重要原因，占29.6%～47.6%。早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血比足月兒發(fā)生率高，分別為29.4%和9.4%(北醫(yī)三院，1995)。孕齡小于32周，體重小于1500g的早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血發(fā)病率高達(dá)40%～50%。按出血部位不同，新生兒顱內(nèi)出血主要有4種類型，即硬膜下出血、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室周圍一腦室內(nèi)出血和腦實(shí)質(zhì)出血。

　　(一)硬膜下出血

　　硬膜下出血是顱內(nèi)出血中較常見的類型，多由產(chǎn)傷引起，足月兒多見。50%的硬膜下出血伴有驚厥，通常出現(xiàn)在生后48h之內(nèi)。腦癱與此種類型出血關(guān)系密切。胎位異常、難產(chǎn)、產(chǎn)鉗助產(chǎn)易撕裂大腦表面血管，血腫位于大腦半球背外側(cè)。若大腦鐮、小腦幕、或直竇、橫竇、上矢狀竇撕裂，血液流入腦干或進(jìn)人硬膜下腔形成一側(cè)或雙側(cè)硬膜下血腫。血腫可完全吸收或形成慢性血腫壓迫腦組織。若面先露難產(chǎn)時(shí)，胎頭過伸，壓迫頸內(nèi)動(dòng)脈，導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈損傷，繼發(fā)血栓形成，引起大腦缺血性壞死，成為腦癱的病理基礎(chǔ)。

　　(二)蛛網(wǎng)膜下腔出血

　　蛛網(wǎng)膜下腔出血是顱內(nèi)出血最常見的類型。血液來自硬膜下靜脈竇破裂、腦室內(nèi)及腦實(shí)質(zhì)出血者為繼發(fā)性蛛網(wǎng)下腔出血。而由于窒息缺氧引起的毛細(xì)血管血液外滲，單純的蛛網(wǎng)膜下腔出血為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，血液可局限在腦的表面。少量出血臨床多無癥狀，而驚厥又是最常見的臨床表現(xiàn)，有時(shí)是唯一的臨床癥狀。有資料表明，69%的蛛網(wǎng)膜下腔出血伴有驚厥發(fā)作，常發(fā)生在生后l～2d之內(nèi)。限局性陣攣性發(fā)作比較多見。驚厥病人若存在異常神經(jīng)系統(tǒng)體征，約50%遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如癲癇、腦癱等。對(duì)無癥狀性蛛網(wǎng)膜下腔出血，或驚厥僅是唯一的臨床表現(xiàn)的患者預(yù)后較好。

　　(三)腦室周圍-腦室內(nèi)出血

　　腦室周圍-腦室內(nèi)出血主要指室管膜下胚胎生發(fā)基質(zhì)出血，血液流人腦室內(nèi)形成腦室內(nèi)出血。此種類型出血主要見于早產(chǎn)兒，常伴有窒息和呼吸系統(tǒng)疾病。腦室周圍容易出血與其局部解剖生理特點(diǎn)有關(guān)。早產(chǎn)兒腦尚未發(fā)育成熟，室管膜下存在著胚胎生發(fā)層組織，此組織為僅含內(nèi)皮細(xì)胞的毛細(xì)血管層，缺乏結(jié)締組織支持。在胚胎30～32周時(shí)，胚胎生發(fā)層組織逐漸萎縮至足月兒消失。此外，在胚胎生發(fā)層大腦大靜脈的小分支在此處呈U字形轉(zhuǎn)彎，當(dāng)血流方向轉(zhuǎn)變時(shí)容易造成血液緩慢、瘀血、致壓力升高而使血管破裂出血。在缺氧等因素存在時(shí)，可使腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制損傷，血壓劇烈波動(dòng)也可使毛細(xì)血管破裂出血。

　　腦室內(nèi)出血最常見于未成熟兒，胎齡越小，發(fā)病率越高。在體重小于1500g，胎齡小于35周的早產(chǎn)兒，約50%發(fā)生腦室周圍及腦室內(nèi)出血。在70年代末和80年代初，在美國6個(gè)醫(yī)療中心大約有1200例早產(chǎn)兒，經(jīng)CT和B超確診的早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血，其發(fā)生率為39%～49%。另一組460例，體重小于2250g的早產(chǎn)兒，腦室內(nèi)出血的發(fā)生率為39%；80年代中期為29%；80年代后期腦室內(nèi)出血的發(fā)生率為20%。驚厥是早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血較嚴(yán)重的癥狀之一，在腦室內(nèi)出血時(shí)，驚厥的發(fā)生率并不十分清楚，有資料報(bào)告約15%～35%的腦室內(nèi)出血伴有驚厥發(fā)作。個(gè)別報(bào)告腦室內(nèi)出血，65%出現(xiàn)限局性或多灶性驚厥發(fā)作。

　　腦室內(nèi)出血臨床癥狀變化很大，除驚厥外，嚴(yán)重者生后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)病情急劇變化，出現(xiàn)昏迷，呼吸暫停，反射消失，肌張力嚴(yán)重低下，前囟緊張膨隆，嚴(yán)重酸中毒，最后突然死亡。部分早產(chǎn)兒病情在數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)進(jìn)展，表現(xiàn)反應(yīng)差，肌張力低下，可存活或進(jìn)一步惡化死亡。腦室內(nèi)出血常見的類型在生后24h內(nèi)出現(xiàn)癥狀，少數(shù)在生后2～3d出現(xiàn)癥狀，表現(xiàn)煩躁不安、腦性尖叫等興奮癥狀，逐漸轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，表現(xiàn)嗜睡、肌張力低下、原始反射消失。部分病人無臨床癥狀或體征，頭顱CT掃描或B超檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)有腦室內(nèi)出血，仔細(xì)檢查約75%的病例有1個(gè)至多個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)。腦室內(nèi)出血大約1/2病例在2～3周內(nèi)逐漸恢復(fù)，約50%發(fā)展為腦積水。Panett報(bào)告，腦室內(nèi)出血5%發(fā)展為腦癱。因此早產(chǎn)、腦室內(nèi)出血、驚厥及腦癱關(guān)系密切。